Сотни миллионов людей переболели COVID-19, и учёные всё чаще задаются вопросом, не оставляет ли эта инфекция скрытых следов, которые могут проявиться не сразу, а у последующих поколений. Новое исследование подводит тревожную основу под эти опасения: эксперименты на мышах показали, что самцы, перенёсшие тяжёлую форму заболевания, аналогичного COVID-19, передавали своему потомству изменённые молекулы РНК в сперматозоидах. Это приводило к тому, что их дети демонстрировали явные признаки тревожности, избегая ярко освещённых зон и открытых пространств,

© Martin Storz/ http://imagebroker.com/#/search// Global Look Press

Новый анализ выявил, что изменения в поведении не передавались внукам, но авторы смогли выделить из спермы инфицированных мышей небольшой набор микроРНК и, введя их в оплодотворённые яйцеклетки здоровых самок, воссоздать часть этих поведенческих эффектов. Отмечается, что дело не в самом вирусе, а в тех регуляторных молекулах, которые он меняет в мужских половых клетках.  Исследование проводилось на животных и не может быть напрямую перенесено на людей, оно добавляет весомый аргумент к дискуссии о том, как тяжёлые инфекции могут влиять на эпигенетическое наследование и, возможно, на психическое здоровье детей, зачатых в постпандемический период.

Учёные из Института Флори в Австралии под руководством Элизабет Климан и Энтони Ханнана заразили взрослых мышей-самцов вирусом SARS-CoV-2, а контрольной группе ввели безвредную имитацию, и через четыре недели, когда вирус уже был полностью выведен из организма, их скрестили со здоровыми самками. Потомство мужского пола, родившееся от инфицированных отцов, в тестах на тревожность показало значительно более высокую нерешительность и страх перед открытыми пространствами, чем мыши из контрольной группы.

Анализ их мозга выявил изменённую экспрессию генов в гиппокампе, особенно у самок, где снизилась активность генов, связанных со стрессовыми реакциями, что напоминает картину хронического стресса у грызунов. Во втором поколении этот эффект исчез, исследователи считают, что это связано с тем, что в сперме инфицированных отцов изменились уровни PIWI-взаимодействующих РНК, которые защищают геном от мутаций, и микроРНК, влияющих на раннее эмбриональное развитие, и именно этот дисбаланс и был передан потомству, а не какие-либо стойкие мутации ДНК.

Однако авторы признают, что у исследования есть ограничения — вирусная инфекция вызвала значительную потерю веса у мышей, что само по себе могло быть метаболическим стрессом, и отделить его влияние от прямого действия вируса сложно. Кроме того, биологические реакции у грызунов не всегда совпадают с человеческими, и для подтверждения этих данных у людей потребуются десятилетия наблюдений.